低剂量干扰素-γ维持急性髓系白血病干细胞自我更新
此外，尽管底层机制尚不清楚，线粒体内膜支架蛋白ATAD3的耗竭也影响mtDNA复制。在本研究中，作者表明RCCD1直接与基质整合器MICOS和mtDNA相互作用，并抑制mtDNA的转录，支持RCCD1是将核小体锚定到内线粒体膜上以协调调节mtDNA转录和器官结构的因子。此外，尽管与主要mtDNA包装因子TFAM相比，RCCD1与mtDNA的结合亲和力较低且可能范围较小，但RCCD1与内膜的结合和其在缺氧条件下的上调使得该蛋白处于调节mtDNA功能的位置，反映了氧气不足等环境波动。
有趣的是，作者观察到RCCD1的耗竭还导致较小的线粒体大小，而线粒体晶片折叠和结构明显无变化，目前尚不清楚导致这一现象的潜在机制。RCCD1缺陷可能与线粒体分裂的增加或线粒体融合事件的减少有关。无论RCCD1是否直接调节分裂或融合信号组分，或者通过其对整体代谢状况的影响而间接影响这些过程，都需要进一步的研究。此外，由于平衡的线粒体生物发生和线粒体嗜噬对于氧化呼吸链的正常功能至关重要，RCCD1还可以以双向方式调节这两个过程。在这方面，作者确实观察到RCCD1的耗竭显著上调了复合物I的组分，正如作者前面提到的，该复合物被认为是线粒体源ROS的主要来源。作者的研究为线粒体稳态的调节提供了新的见解，并支持将RCCD1作为乳腺癌干预的潜在靶点。
有趣的是，作者观察到RCCD1的耗竭还导致较小的线粒体大小，而线粒体晶片折叠和结构明显无变化，目前尚不清楚导致这一现象的潜在机制。RCCD1缺陷可能与线粒体分裂的增加或线粒体融合事件的减少有关。无论RCCD1是否直接调节分裂或融合信号组分，或者通过其对整体代谢状况的影响而间接影响这些过程，都需要进一步的研究。此外，由于平衡的线粒体生物发生和线粒体嗜噬对于氧化呼吸链的正常功能至关重要，RCCD1还可以以双向方式调节这两个过程。在这方面，作者确实观察到RCCD1的耗竭显著上调了复合物I的组分，正如作者前面提到的，该复合物被认为是线粒体源ROS的主要来源。作者的研究为线粒体稳态的调节提供了新的见解，并支持将RCCD1作为乳腺癌干预的潜在靶点。
Differential cell cycle checkpoint evasion by PTEN germline mutations associated with dichotomous phenotypes of cancer versus autism spectrum disorder
doi：10.1038/s41388-023-02867-4
PTEN的生殖系突变可能导致两种差异化表型，一种与肿瘤相关，另一种与自闭症谱系障碍相关，而这两者可能通过不同的细胞周期检查点逃逸机制实现