网盘提示“本地路径无效，请检查本地下载路径”的另一种解决方法
前一天使用网盘能正常下载数据，第二天再用的时候提示“本地路径无效，请检查本地下载路径”。网上搜到的“文件夹名称过长，换个路径”“单个右击下载，不要批量”方案一一试过之后，全都无效。最后发现是程序自动升级后的版本有bug，可能与电脑系统出现了不兼容。卸载后重装旧版本，并阻止自动升级，就一切正常了。
MYC参与转录调控的研究进展
MYC蛋白家族成员包括C-MYC、N-MYC及L-MYC。MYC对其核心靶基因的调控主要依赖于其与启动子区域E-box的高亲和力结合；而对于那些条件特异性的MYC靶基因，则更多地依赖于增强子的调控作用。在这些增强子区域，MYC的结合亲和力相对较低，且更加依赖于蛋白-蛋白相互作用、非特异性DNA相互作用或是替代的DNA motif来实现其调控功能。MYC增强子活性的独特调控机制，以及其在肿瘤中过度表达时增强子侵入现象更为显著的事实，提供了一个极具潜力的治疗靶点。
基于炎症小体激活的纳米疫苗：破解免疫抑制性肿瘤的新策略
免疫治疗在多种恶性肿瘤治疗中虽取得显著成效，但受限于免疫抑制性肿瘤微环境的存在，众多患者对免疫治疗的反应仍不尽如人意，亟需探索新策略以增强TME的免疫活性，进而提升免疫治疗的效果。炎症小体，作为由细胞质蛋白构成的复合体，能够桥接先天与适应性免疫反应，这提示我们利用炎症小体或可开辟免疫治疗的新路径。基于炎症小体激活的纳米疫苗在肿瘤免疫治疗中展现出了广阔的前景。
靶向先驱转录因子的抗肿瘤药物设计：点击化学的新探索
先驱转录因子PU.1在急性髓系白血病（AML）关键增强子的形成中起早期核心作用，与SWI/SNF协同推动MYC等关键致癌基因的表达。通过抑制SWI/SNF或干扰PU.1与DNA的结合，可有效破坏AML中的增强子结构，导致肿瘤细胞分化与增殖抑制。靶向PU.1-SWI/SNF调控轴为肿瘤精准治疗提供了新的方向。结合CUT&Tag与点击化学（Click Chemistry）开发的“CLICK-on-CUT&Tag”技术为精准识别PU.1功能靶点并诱导转录因子重新分布提供了有力工具。
基因补偿反应对CRISPR研究基因功能的影响
同一个基因，为什么在敲低时细胞有表型改变，而在敲除后没有表型改变。基因型与预期表型的脱节，这个过程中基因补偿反应（Genetic Compensation Response, GCR）可能发挥关键作用。当某个基因发生突变或被敲除时，GCR机制便会启动，通过上调其他同源或功能相近的基因来弥补缺失的功能。特别是当mRNA携带早期终止密码子时，GCR尤为显著。GCR不仅是基因稳健性的保护机制，还可能成为影响肿瘤进展的重要因素，揭示GCR的作用机制对于理解肿瘤的进展和寻找新的治疗靶点具有重要意义。
染色体错误分离：成因与后果
染色体数目的大规模增减，主要归因于细胞分裂过程中染色体的错误分离，可导致节段性或结构性非整倍体的产生，这在多种肿瘤中广泛存在。微核（Micronuclei）是细胞分裂中错误分离的染色体形成的核外结构，易导致DNA损伤和基因组不稳定，与肿瘤风险增加相关。微核膜脆弱易破，可触发cGAS-STING通路，激活免疫反应，清除异常细胞。微核中DNA复制修复缺陷可能诱导染色质碎裂，加剧基因组不稳定性。CIP2A-TOPBP1复合物调控染色体片段分离，有助于维持基因组稳定。
单细胞测序数据质控原理及过滤方法
在单细胞转录组分析中，需关注多个指标对细胞进行过滤，进而提高数据分析的准确性和可靠性。以下是对线粒体基因、核糖体基因、血红蛋白基因、nFeature（基因数目）和nCount（分子总数）的概述，通常会根据具体的数据集和分析目标来设定这些质控指标的阈值。可以使用可视化工具（如小提琴图）来观察数据的分布情况，并使用相应的代码或工具来过滤掉不符合质控标准的细胞，从而得到更干净、更可靠的单细胞测序数据。
正常细胞与肿瘤细胞的G1期、S期和G2期
细胞周期（Cell Cycle）是指连续分裂的细胞从一次分裂完成时开始，到下一次分裂完成时为止所经历的全过程。它主要包括两个阶段：分裂间期和分裂期。其中，处于分裂间期（Interphase）的细胞数量最多。G1期、S期、G2期中，处于G1期的细胞最多。各周期中，正常细胞和肿瘤细胞在功能、持续时间、细胞状态以及对损伤的反应等方面存在差别。