MYC参与转录调控的研究进展
MYC蛋白家族成员包括C-MYC、N-MYC及L-MYC。MYC对其核心靶基因的调控主要依赖于其与启动子区域E-box的高亲和力结合；而对于那些条件特异性的MYC靶基因，则更多地依赖于增强子的调控作用。在这些增强子区域，MYC的结合亲和力相对较低，且更加依赖于蛋白-蛋白相互作用、非特异性DNA相互作用或是替代的DNA motif来实现其调控功能。MYC增强子活性的独特调控机制，以及其在肿瘤中过度表达时增强子侵入现象更为显著的事实，提供了一个极具潜力的治疗靶点。
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基于炎症小体激活的纳米疫苗：破解免疫抑制性肿瘤的新策略
免疫治疗在多种恶性肿瘤治疗中虽取得显著成效，但受限于免疫抑制性肿瘤微环境的存在，众多患者对免疫治疗的反应仍不尽如人意，亟需探索新策略以增强TME的免疫活性，进而提升免疫治疗的效果。炎症小体，作为由细胞质蛋白构成的复合体，能够桥接先天与适应性免疫反应，这提示我们利用炎症小体或可开辟免疫治疗的新路径。基于炎症小体激活的纳米疫苗在肿瘤免疫治疗中展现出了广阔的前景。
靶向先驱转录因子的抗肿瘤药物设计：点击化学的新探索
先驱转录因子PU.1在急性髓系白血病（AML）关键增强子的形成中起早期核心作用，与SWI/SNF协同推动MYC等关键致癌基因的表达。通过抑制SWI/SNF或干扰PU.1与DNA的结合，可有效破坏AML中的增强子结构，导致肿瘤细胞分化与增殖抑制。靶向PU.1-SWI/SNF调控轴为肿瘤精准治疗提供了新的方向。结合CUT&Tag与点击化学（Click Chemistry）开发的“CLICK-on-CUT&Tag”技术为精准识别PU.1功能靶点并诱导转录因子重新分布提供了有力工具。
基因补偿反应对CRISPR研究基因功能的影响
同一个基因，为什么在敲低时细胞有表型改变，而在敲除后没有表型改变。基因型与预期表型的脱节，这个过程中基因补偿反应（Genetic Compensation Response, GCR）可能发挥关键作用。当某个基因发生突变或被敲除时，GCR机制便会启动，通过上调其他同源或功能相近的基因来弥补缺失的功能。特别是当mRNA携带早期终止密码子时，GCR尤为显著。GCR不仅是基因稳健性的保护机制，还可能成为影响肿瘤进展的重要因素，揭示GCR的作用机制对于理解肿瘤的进展和寻找新的治疗靶点具有重要意义。
染色体错误分离：成因与后果
染色体数目的大规模增减，主要归因于细胞分裂过程中染色体的错误分离，可导致节段性或结构性非整倍体的产生，这在多种肿瘤中广泛存在。微核（Micronuclei）是细胞分裂中错误分离的染色体形成的核外结构，易导致DNA损伤和基因组不稳定，与肿瘤风险增加相关。微核膜脆弱易破，可触发cGAS-STING通路，激活免疫反应，清除异常细胞。微核中DNA复制修复缺陷可能诱导染色质碎裂，加剧基因组不稳定性。CIP2A-TOPBP1复合物调控染色体片段分离，有助于维持基因组稳定。
eccDNA鉴定分析中的生物信息学进展
染色体外环状DNA（eccDNA）是一类独特的源自染色体的环状DNA分子，与癌基因扩增紧密相关。随着高通量测序技术的发展，基于测序数据的生物信息学方法已成为eccDNA鉴定和功能分析的主要手段。目前，eccDNA相关数据库整合了先前已鉴定的eccDNA，并提供了全面的功能注释和预测，从而成为eccDNA研究中的宝贵资源。本综述收集了约20种可用的eccDNA相关生物信息学工具，包括鉴定工具和注释数据库，并总结了它们的特性和功能。通过在模拟数据上评估一些eccDNA检测方法，为未来eccDNA的检测提供了建议。此外，作者还讨论了生物信息学方法在当前eccDNA研究中的局限性和前景。
低剂量干扰素-γ维持急性髓系白血病干细胞自我更新
Low doses of IFN-γ maintain self-renewal of leukemia stem cells in acute myeloid leukemia
干扰素-γ（IFN-γ）是由免疫细胞产生的一种重要细胞因子，主要包括活化的T淋巴细胞、自然杀伤细胞（NK细胞）和NKT细胞。曾经有许多临床试验评估IFN-γ作为抗肿瘤药物，但结果矛盾。在一些试点和小规模的临床研究中，发现IFN-γ在体内对AML具有抗白血病效果。相反，有大量证据表明肿瘤细胞可以利用IFN-γ信号诱导抗炎反应和促肿瘤效应。最近的一些研究描述了IFN-γ与肿瘤干细胞（CSCs）之间的密切关系，暗示IFN-γ可能参与肿瘤的进展。然而，IFN-γ在LSCs中的作用以及IFN-γ如何影响白血病发生的机制仍然未知。
肿瘤转移与氨基酸代谢
Metabolic control of cancer metastasis: role of amino acids at secondary organ sites
肿瘤细胞从原发部位扩散到远处器官是导致肿瘤相关死亡的主要因素，目前在大部分情况下难以治愈。尽管肿瘤转移在临床上普遍存在，但转移级联本身的效率非常低——只有0.02%的循环肿瘤细胞（CTCs）最终会形成临床可检测到的转移灶。1889年，英国外科医生Stephen Paget观察到肿瘤转移到的次生部位似乎并不完全是随机的。他提出了“种子和土壤”转移模型的假设，认为CTCs（种子）只有在“土壤”或转移部位是适合的环境时，才能成功扎根并建立转移性肿瘤。延续Paget的比喻，最近的证据表明这个“土壤”中营养物质的丰富程度可能是肿瘤细胞适应的一个关键方面。