MYC蛋白家族成员包括C-MYC、N-MYC及L-MYC。MYC对其核心靶基因的调控主要依赖于其与启动子区域E-box的高亲和力结合；而对于那些条件特异性的MYC靶基因，则更多地依赖于增强子的调控作用。在这些增强子区域，MYC的结合亲和力相对较低，且更加依赖于蛋白-蛋白相互作用、非特异性DNA相互作用或是替代的DNA motif来实现其调控功能。MYC增强子活性的独特调控机制，以及其在肿瘤中过度表达时增强子侵入现象更为显著的事实，提供了一个极具潜力的治疗靶点。

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免疫治疗在多种恶性肿瘤治疗中虽取得显著成效，但受限于免疫抑制性肿瘤微环境的存在，众多患者对免疫治疗的反应仍不尽如人意，亟需探索新策略以增强TME的免疫活性，进而提升免疫治疗的效果。炎症小体，作为由细胞质蛋白构成的复合体，能够桥接先天与适应性免疫反应，这提示我们利用炎症小体或可开辟免疫治疗的新路径。基于炎症小体激活的纳米疫苗在肿瘤免疫治疗中展现出了广阔的前景。

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先驱转录因子PU.1在急性髓系白血病（AML）关键增强子的形成中起早期核心作用，与SWI/SNF协同推动MYC等关键致癌基因的表达。通过抑制SWI/SNF或干扰PU.1与DNA的结合，可有效破坏AML中的增强子结构，导致肿瘤细胞分化与增殖抑制。靶向PU.1-SWI/SNF调控轴为肿瘤精准治疗提供了新的方向。结合CUT&Tag与点击化学（Click Chemistry）开发的“CLICK-on-CUT&Tag”技术为精准识别PU.1功能靶点并诱导转录因子重新分布提供了有力工具。

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同一个基因，为什么在敲低时细胞有表型改变，而在敲除后没有表型改变。基因型与预期表型的脱节，这个过程中基因补偿反应（Genetic Compensation Response, GCR）可能发挥关键作用。当某个基因发生突变或被敲除时，GCR机制便会启动，通过上调其他同源或功能相近的基因来弥补缺失的功能。特别是当mRNA携带早期终止密码子时，GCR尤为显著。GCR不仅是基因稳健性的保护机制，还可能成为影响肿瘤进展的重要因素，揭示GCR的作用机制对于理解肿瘤的进展和寻找新的治疗靶点具有重要意义。

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染色体数目的大规模增减，主要归因于细胞分裂过程中染色体的错误分离，可导致节段性或结构性非整倍体的产生，这在多种肿瘤中广泛存在。微核（Micronuclei）是细胞分裂中错误分离的染色体形成的核外结构，易导致DNA损伤和基因组不稳定，与肿瘤风险增加相关。微核膜脆弱易破，可触发cGAS-STING通路，激活免疫反应，清除异常细胞。微核中DNA复制修复缺陷可能诱导染色质碎裂，加剧基因组不稳定性。CIP2A-TOPBP1复合物调控染色体片段分离，有助于维持基因组稳定。

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